癲癇是多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電所致的臨床綜合徵，臨床表現具有發作性、短暫性、重複性和刻板性的特徵。 異常放電神經元的位置不同及異常放電波及的範圍差異，導致患者的發作形式不一，可表現為感覺、運動、意識、精神、行為、自主神經功能障礙或兼有之。 臨床上每次發作或每種發作的過程稱為癇性發作，一個患者可有一種或數種形式的癇性發作。 在癲癇發作中，一組具有相似症狀和體徵特性所組成的特定癲癇現象統稱為癲病症候群。
流行病學
癲癇是一種神經系統常見疾病，流行病學資料顯示癲癇的年發生率為(50至70)每10萬，盛行率約為千分之5。 死亡率為(1.3至3.6)每10萬，為一般人群的2至3倍。 我國目前約有900萬以上癲癇患者，每年新發癲癇患者65萬至70萬，30%左右為難治性癲癇，我國的難治性癲癇患者至少在200萬以上。
一、癲癇的病因
癲癇不是獨立的疾病，而是一組疾病或綜合徵，引起癲癇的病因非常複雜，根據病因學不同，成癮癇前症可分為三大類:
1.症狀性癲癇，由各種明確的中樞神經系統結構損傷或功能異常所致，如:腦外傷、腦血管病變、腦腫瘤、中樞神經系統感染、寄生蟲、遺傳代謝性疾病、皮質發育障礙 、神經系統變性疾病、藥物和毒物等。
2.特發性癲癇，病因不明，未發現腦部有足以引起癲癇發作的結構性損傷或功能異常，可能與遺傳因素密切相關，常在某一特定年齡段起病，具有特徵性臨床及腦電圖表現。 如:伴中央顳區棘波的良性兒童癲癇、家族性顳葉癲癇等。
3.隱源性癲癇，臨床表現提示為症狀性癲癇，但現有的檢查手段無法發現明確的病因。 其約佔全部癲癇的60%至70%。
二、影響發作的因素
1.年齡，特發性癲癇與年齡密切相關，如嬰兒痙攣症在1歲內起病，兒童失神癲癇發病高峰在6至7歲，肌陣攣癲癇起病在青春期前後。 各年齡層癲癇的常見病因也不同，0至2歲多為圍生期損傷、先天性疾病及代謝障礙等，2至12歲多為急性感染、特發性癲癇、圍生期損傷及熱性驚厥等，12至18歲多為特發性癲癇、顱腦外傷、血管畸形及圍生期損傷等，18至35歲多為顱腦外傷、腦腫瘤及特發性癲癇等，35至65歲 多為腦腫瘤、顱腦外傷、腦血管疾病及代謝障礙等，65歲以後多為腦血管疾病、腦腫瘤、阿茲海默症伴隨等。
2.遺傳因素，可影響癲癇易患性，如兒童失神發作患者的兄弟姊妹在5至16歲有40%以上出現3赫茲棘慢波的異常腦電圖，但僅四分之一出現失神發作 。 症狀性癲癇患者的近親盛行率為15%，高於一般人。 有報告單卵雙胎兒童發生失神和全面強直陣攣的一致率很高。
3.睡眠，癲癇發作與睡眠覺醒週期有密切關係:如全面強直陣攣發作常在晨醒後發生，嬰兒痙攣攣症多在醒後和睡前發作，伴隨中央顳區棘波的良性兒童癲癇多在睡眠中發作等。
4.內環境改變，內分泌失調、電解質失衡等：均可影響神經元放電閾值，導致癇性發作。 如少數患者僅在月經期或妊娠早期發作，為月經期癲癇和妊娠性癲癇，疲勞、睡眠缺乏、飢餓、便秘、飲酒、閃光、感情衝動和一過性代謝紊亂等都可導致癇性發作。
三、發病機制
癲癇的發病機制非常複雜，至今尚未能完全了解其全部機制，但發病的一些重要環節已被探知。
1.癇性放電的起始，神經元異常放電是癲癇發病的電生理基礎。 正常情況下，神經元會自發性產生節律性的電活動，但頻率較低。 致癇灶神經元的膜電位與正常神經元不同，在每次動作電位之後出現陣發性去極化漂移同時產生高幅高頻的棘波放電。 神經元異常放電可能因各種原因導致離子通道蛋白和神經傳導物質或調質異常，出現離子通道結構和功能改變，造成離子異常跨膜運動所致。
在癲癇發病機制中，對於神經元異常放電的起源需區分兩個概念:①癲癇病灶:是癲癇發作的病理基礎，指可直接或間接導致癇性放電或癲癇發作的腦組織形態或結構異常， CT或MRI通常可顯示病灶，有的需要在顯微鏡下才能發現，②致癇灶，是腦電圖出現一個或數個最明顯的癇性放電部位，癇性放電可因病灶擠壓、局部缺血等導致局部皮質神經元減少和膠質增生所致。 研究顯示直接導致癲癇發作的並非癲癇病理病灶而是致癇灶。 單一病灶(如腫瘤、血管畸形等)產生的致癇灶多位於病灶邊緣，廣泛癲癇病灶(如顳葉內側硬化及外傷性瘢痕等)所致的致癇灶常包含在病灶內，有時可在 遠離癲癇灶的同側或對側腦區。
2.癇性放電的傳播，異常高頻放電反覆透過突觸連結和強直後的易化作用誘發週邊及遠處的神經元同步放電，從而引起異常電位的連續傳播。 異常放電局限於大腦皮質的某一區域時，表現為部分性發作，若異常放電在局部反饋迴路中長期傳導，表現為部分性發作持續狀態，若異常放電通過電場效應和傳導通路，向同側 其他區域甚至一側半球擴散，表現為Jackson發作，若異常放電不僅波及同側半球還可同時擴散到對側大腦半球，表現為繼發性全面性發作，若異常放電的起始部分在丘腦和 上腦幹，並僅擴及腦幹網狀結構上行活化系統時，表現為失神發作，若異常放電廣泛投射至兩側大腦皮質並使網狀脊髓束受到抑制時則表現為全身強直陣攣性 發作。
3.癇性放電的終止，目前機制尚未完全明了，可能機制為腦內各層結構的主動抑製作用，即癲癇發作時，癲癇灶內產生巨大突觸後電位，後者激活負反饋機制，使 細胞膜長時間處於過度去極化狀態，進而抑制異常放電擴散，同時減少癲癇病灶的傳入性衝動，促使發作放電的終止。
病理
癲癇的病因錯綜複雜，病理改變亦呈多樣化，我們通常將癲癇病理改變分為兩類，即引起癲癇發作的病理改變(即癲癇發作的病因)和癲癇發作引起的病理改變(即癲癇發作的後果 )，這對於明確癲癇的致病機轉以及尋求外科手術治療具有十分重要的意義。
由於醫學倫理學限制，目前關於癲癇的病理研究大多來自難治性癲癇患者手術切除的病變組織，在這類患者中，海馬硬化具有一定的代表性。 海馬硬化又稱阿蒙角硬化或顳葉中央硬化，它既可以是癲癇反覆發作的結果，也可能是導致癲癇反覆發作的病因，與癲癇治療成敗密切相關。 海馬硬化肉眼觀察表現為海馬萎縮、堅硬，組織學表現為雙側海馬硬化病變多呈現不對稱性，往往發現一側有明顯的海馬硬化表現，而另一側海馬僅有輕度的神經元脫 失，此外，也可波及海馬旁回、杏仁核、鉤回等結構。 鏡下典型表現是神經元脫失和膠質細胞增生，且神經元的脫失在癲癇易損區更為明顯，如CA1區、CA3區和門區。
苔蘚纖維出芽是海馬硬化患者另一個重要的病理表現。 顆粒細胞的軸突稱為苔蘚纖維，正常情況下只投射至門區及CA3區，反覆癲癇發作觸發苔蘚纖維芽生，進入齒狀回的內分子層(主要是顆粒細胞的樹突)和CA1區 ，形成局部異常神經環路，導致癲癇發作。
海馬硬化患者也可發現齒狀回結構的異常。 最常見的是顆粒細胞彌散增寬，表現為齒狀回顆粒細胞寬度明顯寬於正常對照，顆粒層和分子層界限模糊，這可能是癲癇發作導致顆粒細胞的正常遷移被打斷，或者是癲癇 誘發神經發生的結果。 此外，許多學者報告在癲癇患者海馬門區發現異形神經元，同時伴隨細胞骨架結構的異常。
而對於非海馬硬化的患者，反覆的癲癇發作是否一定發生神經元脫失等海馬的神經病理改變，尚無定論。 國外有學者收集癲癇患者的屍檢標本發現，長期反覆發作的癲癇患者並不一定有神經元顯著的脫失。 隨著分子生物學等基礎學科的快速發展，癲癇發作所引起的細胞超微架構損傷及分子病理機制將逐步明朗化。
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