肌筋膜激痛點，簡稱激痛點。它是指受影響緊張的骨骼肌中，出現的眾多高度異常的敏感小點。觸壓它時可引發疼痛、局部肌肉顫動及遠處感傳痛。 多伴有關節活動範圍受限和自主神經功能障礙等症狀。 在臨床上，根據其是否誘發了疼痛，分為活動性激痛點與潛伏性激痛點。活動性激痛點會產生持續性疼痛，而潛伏性激痛點只有持續性受壓時產生疼痛並誘導非疼痛相關症狀，如皮膚溫度的變化、出汗 和其他自主神經反應等。 激痛點是促使骨骼肌張力帶形成，導致肌肉內長期肌力不平衡，引發MPS的關鍵因素。 因此必須採取有效的方法破壞激痛點、阻止肌肉痙攣、改善微環境，緩解疼痛，恢復肌力平衡。
MTrPs針灸療法的實驗研究被廣泛報導，針刺MTrPs的作用機制被深入挖掘，許多研究者將針灸療法投入疼痛性病症的臨床實踐中，收穫了滿意的效果。 針灸介入MTrPs具有一定的優越性，為MTrPs的治療提供了新思路、新方法。 但相關作用機轉尚未完全明確[6]，本文歸納分析針灸介入MTrPs的作用機轉如下。
1.局部機械作用機制
MTrPs被定義為骨骼肌繃緊帶中的過敏點和牽涉痛。 其組織病理學特徵[7]為異常肌纖維聚集在一起，橫斷面可見大小不等的圓形或橢圓形肌細胞，縱切面為粗細不等、排列紊亂的梭形肌纖維，發炎細胞浸潤明顯增加， 在攣縮結節附近有大面積的沾黏區域。
針刺幹預MTrPs治療疼痛性疾病時，以提插、捻轉作為主要行針手法，快速重複穿刺刺激攣縮肌肉中的結節，破壞局部硬結組織，松解粘連區域，緩解肌纖維攣縮，破壞功能障礙 運動終板的完整性，最終達到滅活MTrPs的效果[8,9,10]。 李麗輝等[11]在MTrPs大鼠模型上進行定量蛋白質體學分析，提出針刺作為一種機械性刺激，導致肌動蛋白和肌球蛋白分子的連接結構被破壞，抑制了肌節持續性收縮 ，緩解了肌纖維攣縮引發的疼痛。 此外，Ares等[12]重複針刺小鼠模型的提耳長肌，發現針刺3天后衛星細胞被活化並轉化為成肌細胞，相互融合後與周圍區域的肌纖維融合為肌管，肌管 合成新的同類型的肌動蛋白和肌球蛋白（肌原纖維形成），顯示重複機械刺激可有效恢復分子連接結構，使神經再生迅速，促進損傷的神經靠近神經肌肉突觸，恢復肌肉的基本 結構[13]。 此外，也有研究者[14]提出針刺對縮短的肌節、攣縮的MTrPs內的細胞骨架結構進行了局部拉伸，這樣可減少肌動蛋白和肌球蛋白絲之間的重疊，進而恢復 肌纖維的生理長度。
2.抑制發炎反應、改善微循環的作用機制
Simons最早提出MTrPs的病理機轉為「ATP能量危機學說[15]，他認為肌肉在過量負荷、長期肌肉緊張、外傷或勞損等情況下可造成運動終板神經末梢乙醯膽鹼（ACh）過量外漏使 肌細胞膜持續去極化，導致肌漿的網狀結構受損大量Ca2+釋放，從而產生持續性肌節縮短，形成可觸及的硬節組織。這種慢性持續肌節縮短不僅加重了局部能量的消耗 ，也壓迫了周邊血管神經，加劇了局部缺血、缺氧和高代謝狀態，從而刺激多種神經血管反應物（如5-HT 前列腺素、組織胺、緩激肽和K+等）的釋放， 刺激傷害性感受器，引起MTrPs疼痛[16]。這些反應物持續刺激ACh異常釋放，最終形成惡性循環。此過程使觸發點激活並聚集了組織損傷處或刺激作用部位的發炎細胞，透過合成、 釋放促發炎因子（如IL-1β、TNF-α）形成發炎性微環境。
針灸的抗發炎作用是透過活化MTrPs局部病灶的免疫反應介導的，涉及多種免疫細胞群的功能調節[17]。 Da, Silva等[18]以發炎性肌肉疼痛的大鼠為研究對象，觀察針刺對巨噬細胞表型轉換的影響，發現發炎肌肉中M1（促發炎細胞因子）的數量減少，M2（ 抗發炎細胞激素）數量增加，IL-10的含量增加。 由IL-4發炎因子活化M2，透過分泌IL-10等抗發炎細胞激素抑制M1的釋放[19]。 因此，Da, Silva認為針刺可驅動巨噬細胞表型轉換，藉由抑制免疫細胞及促發炎因子的釋放，增強抗發炎細胞激素的產生，發揮減輕肌肉水腫、促進組織損傷修復及結構重建等作用 。 林業武[20]團隊以肌筋膜痛大鼠為研究對象，觀察溫和灸對骨骼肌病理形態的影響及其作用機制，術後發現扳機點骨骼肌纖維排列整齊, 發炎細胞浸潤明顯減輕，環 氧化酶2（COX-2）、前列腺素E2(PGE2)、IL-6、TNF-α相對錶達量明顯低於模型組，此項研究顯示溫和灸可減少降低扳機點局部發炎細胞激素聚集、 減輕發炎反應，進而促進激痛點處肌纖維的修復。 Hsieh等[21]應用針刺幹預兔骨骼肌MTrPs，觀察骨骼肌中P物質、TNF-α、COX-2、HIF-1α、iNOS和VEGF針刺前後的活性變化，發現MTrPs局部環境中的上述 物質含量較實驗前明顯降低，顯示針灸療法可透過降低促發炎因子、生物活性物質等的表達量來抑制發炎反應。
此外，針刺或持續按壓MTrPs可以造成傷害性感受器局部毛細血管微損傷並反射性擴張，使新鮮血液注入疼痛部位，促使微循環功能發生變化，增加損傷組織的血流供應量，加快致痛物質 和代謝物的排出，抑製或消除局部發炎反應[22]。 Cagnie等[23]在20名志願者的右上斜方肌選取針刺部位，探究針刺對斜方肌血流量和血氧飽和度的影響，研究發現斜方肌受刺激區域血流量和血氧 飽和度較針刺前顯著增加，顯示機械刺激直接作用於神經末梢，透過軸突反射擴張微血管，開放微循環，加快血流速度，增加微循環血流。 相關研究[24]也證實了電刺激激痛點可促進微血管再生，增加局部病灶血流灌注量，對加速局部組織修復有顯著作用。 丁喜豔等[25]對30位背肌筋膜炎患者採用「以痛為輸，一穴多針」刺法治療，效果顯著，其認為此刺法較單針針刺的刺激量大，促使炎 性介質表達強烈，從而達到改善血液流變、緩解肌緊張的目的。 因此，MTrPs針灸療法可起到調節發炎因子水平，改善局部血液循環，恢復肌纖維正常化生理環境的作用。
3.針刺鎮痛作用機制
3.1打破激痛點迴路
當傷害性感受器受到持續的傷害性刺激時，傳入神經纖維會將疼痛訊號傳至脊髓背角細胞，產生中樞疼痛訊號，感覺神經與複雜的神經網路共同構成「激痛點迴路」[26]。 疼痛訊號也可以傳遞到附近的脊髓節段，引起遠端牽涉痛，長期的中樞疼痛致敏可增強神經元的興奮性並擴大神經元受體池，造成頑固性牽涉痛[27]。 針刺遠端調節主要作用於“激痛點迴路”，透過刺激病灶局部產生強大的神經衝動訊號，傳至脊髓背角細胞，並與支配相應肌肉、內臟的神經聚集，透過脊髓節段無意識的牽 張反射引發局部抽搐反應，打破「激痛點迴路」。 抽搐反應可降低肌纖維緊張度，鬆解受壓毛細血管，恢復微循環，緩解局部壓痛及遠端牽涉痛，改善功能運動障礙及自主神經功能等症狀，進而發揮針刺MTrPs的遠端調節作用[ 28,29]。 Tsai等[30]觀察針刺遠端肌群對上斜方肌MTrPs的激惹性的遠程影響，發現針刺遠端橈側腕伸肌MTrPs可降低上斜方肌近側MTrPs的興奮性， 證實了針刺的間接影響。 此外，Chen等[31]在同側下肢膕窩部委中穴處施加針刺，發現上斜方肌MTrPs區域的疼痛強度和終板噪音振幅明顯降低，遠端針刺能明顯緩解上斜方肌 的肌肉緊張，減輕肌筋膜疼痛的症狀，也證實了針刺的遠端調節作用。
3.2針刺鎮痛的傳導通路
針刺訊號傳入纖維與疼痛訊號傳入纖維有交互作用，針刺可興奮不同的周邊感覺神經傳入纖維達到鎮痛效應[32]。 端木程琳等[33]對肌肉發炎性痛大鼠進行不同強度的經皮穴位電刺激（TEAS）及電針刺激，發現大鼠雙足承重差值較實驗前均降低，但高強度刺激時 C類纖維反射肌電頻率降低更明顯。 在痛源局部進行高強度的TEAS和高強度的電針均可抑制C類纖維反射肌電，改善發炎性疼痛模型大鼠疼痛行為，達到顯著鎮痛效果。 Zhu等[34]在大鼠坐骨神經注射蛇毒，選擇性地使有髓纖維脫髓鞘，引起神經性疼痛行為反應。 電生理學研究表明，蛇毒可阻斷A類纖維傳導，增加C類纖維對非傷害性刺激反應的敏感性，這種敏化反應可透過在蛇毒注射點近心端採用連續激活A類纖維強度的 電刺激而降低，本研究提示週邊A類纖維的正常活動可能對C類纖維產生抑制性調製。 近年來，也有研究者將辣椒素應用於脛骨前側腫脹疼痛處皮膚，可活化C類傳入神經纖維，降低了支配發炎性疼痛肌肉中的C類神經纖維自發性放電，其機制可能與 抑制發炎性肌肉神經逆行性的背根反射活動，減少發炎性疼痛肌肉的痛覺神經傳入有關[35]。
此外，相關研究[36]也發現，針刺鎮痛與中樞神經系統也有密切的關係，丘腦、腦幹、脊髓、皮質和尾核都參與針刺鎮痛過程。 胡哲等[37]以MPS大鼠為研究模型，探討針灸對大鼠脊髓背角星型膠質細胞、神經生長因子NGF的影響。 術後與模型組對比，針灸組大鼠脊髓組織中NGF表達量顯著降低；膠質纖維酸性蛋白（GFAP）陽性細胞密度下降且表達量減少，研究證實針灸可削弱疼痛信號強度，抑制星形 膠質細胞和小膠質細胞的活化，進而阻礙疼痛的產生與傳遞，降低中樞疼痛敏化程度，為針刺MTrPs的應用提供了理論基礎。 馬俊傑[38]團隊研究發現艾灸可減少大鼠的脊髓背角小膠質細胞標記物OX-42數量，下調腦源性神經營養因子BDNF蛋白的表達，該研究表明艾灸可透過降低小膠 質細胞和BDNF的表達來發揮其鎮痛的中樞機轉。 李麗輝等[39]探討針刺MTrPs結合靜態伸展對大鼠前扣帶回處環磷腺苷反應元件結合蛋白（CREB）與p-CREB表現的變化，顯示針刺聯合或不合併伸展均 可下調MTrPs大鼠前扣帶回處CREB基因及其磷酸化蛋白的表達，證實了CREB參與針刺MTrPs的調控，發揮了顯著的鎮痛作用，為針刺MTrPs治療MPS提供新靶點和新 方向，同時進一步豐富了MTrPs中樞敏化學說。
3.3針刺鎮痛的神經傳導物質
除上述針刺鎮痛涉及的傳導路徑外，參與介導針刺鎮痛的神經傳導物質已有許多報告[40]。 Moon等[41]在奧沙利鉑誘導後的神經性疼痛大鼠模型中，電針後顯著緩解了大鼠模型的痛覺過敏，且檢測到血漿β-內啡肽水平明顯升高，闡述了 內源性阿片肽及其受體參與針刺緩解疼痛的機制。 Hsieh[42]透過ELISA和Western Blot檢測法觀察了針刺後血清、脊髓背根神經節及大腦中的β-內啡肽和腦啡肽含量，其認為內源性鴉片類系統參與了針刺 鎮痛。 Gao等[43]電針幹預慢性縮窄性損傷（CCI）大鼠模型的足三里，以探索緩解疼痛的機制，結果顯示針刺組痛覺過敏明顯下降，並且高遷移率族蛋白（HMGB1）及 其受體CD 24表達和β-內啡肽含量均明顯上調，實驗顯示針刺可緩解CCI大鼠的神經性疼痛，這可能與針刺上調β-內啡肽含量和HMGB1蛋白及其受 體CD24表現量的作用有關，活化的HMGB 1及其受體CD24、β-內啡肽訊號傳導有助於針刺誘導鎮痛。 Hsieh等[44]研究針刺幹預兔遠端（腓腸肌）肌筋膜激痛點對近端肌肉（股二頭肌）和脊髓內P物質水平的影響，實驗結果發現股二頭肌和脊髓內P 物質表現顯著減少，其認為針刺可抑制中樞和周邊神經末梢釋放P物質，這有可能是針刺鎮痛的機制之一。 Liao等[45]發現應用電針刺激發炎性疼痛模型小鼠，可促使背跟神經節和脊髓背角處腺苷及腺苷受體A1釋放，透過瞬時受體電位香草樣1型(TRPV1) 途徑減輕發炎性疼痛，顯示了腺苷訊號及其通路在針刺鎮痛機制中的重要性。
4.改善遠端生物力學作用機制
創傷、勞損、姿勢不良等因素持續刺激MTrPs，透過應力傳導方向影響遠端其他部位的功能活動[46]。 因此局部肌筋膜的功能狀況直接關係著肌筋膜鏈整體的功能狀況,若不及時滅活MTrPs，最終會導致肌筋膜鏈整體的功能障礙，人體結構的平衡狀態就會被破壞，從而 產生一連串的病理變化（如脊椎退化和不穩定的功能失調）和繼發性的觸發點[47]。
針灸在改善生物力學失衡方面具有顯著療效。 宋文秀等[48]探討了電針對大鼠肩袖損傷肌腱癒合及功能恢復情況的影響。 與對照組相比，電針組刺激病灶局部後，發炎因子水平顯著降低，應用生物力學測試肩袖最大張力負荷提高，顯示針刺能明顯改善局部軟組織損傷，消除發炎性水腫，有效恢復機體 生物力學平衡，提升運動能力。 基於筋膜學理論，陳德成[49]採用「動筋針法」治療臨床常見的痛症。 在針刺留針過程中，醫生指導患者進行主動、被動或負荷運動，透過肌肉的帶針運動，增加了針刺對筋膜的刺激強度，由淺筋膜傳導到深筋膜和骨膜以調整人體筋 膜的機械張力，鬆開相關筋膜鏈，恢復人體結構的平衡。 CALVO-LOBO等[50]開展了一項隨機臨床試驗，針刺岡下肌肌筋膜活性和隱性觸發點治療老年人非器質性肩痛，術後通過評估短三角肌前肌、橈 側腕伸肌壓力疼痛閾值和握力強度，證實針刺療法具有恢復肩關節力學平衡、有效改善肌肉肌腱力學行為的作用。
5.討論
MTrPs是MPS典型特徵性表現，其發病機制極為複雜，是目前研究的熱點。 透過整理文獻後分析得出肌筋膜激痛點理論多源自於疼痛性疾病，且MTrPs針灸療法治療效果值得肯定。 但在篩選和總結相關文獻報告時仍發現許多不足之處，需要進一步研究。 第一，目前國內外有關MTrPs的研究仍處於基礎研究階段，其結論具有明顯的局限性，缺乏大樣本、多中心的臨床研究；第二，現有的臨床研究主要集中在局部機械作用上， 遠端和整體作用機制尚未完善；第三，對針灸療法的主要參數(針具、手法、角度和深度等)的研究不夠重視,然而這些要素在針灸治療MTrPs過程中起著決定性的作用；第 四，絕大多數的研究以臨床療效評估研究結果，缺乏客觀的評斷指標。
綜上所述，MTrPs針灸療法具有操作簡捷、無創傷性和復發率低等獨特優勢；針刺MTr Ps可以解決臨床實踐中多種疼痛性病症，並且效果優於傳統針灸取穴，值得推廣和 應用。 今後將深入探討針刺的遠端和整體作用機制；進行大樣本、多中心的隨機對照試驗；設立合理的實驗方案，將針灸療法與其他常用的治療措施有機的結合起來，取長補短，增強療效； 深入探究針灸療法MTrPs的最佳刺激參數,為臨床針灸治療MTrPs提供最佳的治療方案和科學的理論基礎。