雙側耳鳴七年——激痛點評估治療全過程記錄
基本資料:51歲男性,貨櫃碼頭文職主管(長期久坐、雙肩反覆負重)
主訴:雙耳持續性耳鳴7年(左耳較重),伴雙側頸肩慢性僵硬,左耳NRS 7/10、右耳NRS 5/10,THI 64(重度)
現病史:7年前無明顯誘因下出現雙耳持續性「嗡嗡聲」,左耳較明顯且響度較高,右耳較輕微。雙耳耳鳴性質略有不同:左耳為低頻「嗡鳴」為主,右耳為中頻「嘶嘶聲」為主。耳鳴於安靜環境及夜間尤為明顯,長期影響睡眠質量,需依賴背景音入睡。近3年自覺雙側頸肩僵硬與耳鳴程度同步變化:雙肩負重工作或長時間伏案後,雙耳耳鳴同時加重,且左耳加重幅度較右耳明顯(左耳可由NRS 7升至8–9,右耳由5升至6)。熱敷雙肩頸後短暫緩解約30分鐘。向左轉頸至極限時左耳耳鳴加重;向右轉頸至極限時右耳耳鳴略加重,但幅度較小。咬牙時雙耳耳鳴均輕度增加,以左耳明顯。曾於耳鼻喉科檢查示「雙耳高頻輕度感音神經性聽損」,無眩暈、無耳流膿、無聽力驟降。曾嘗試口服銀杏葉製劑、維他命B雜及使用耳鳴掩蔽器,效果均不理想。
既往史:頸椎病史6年(X光示頸椎生理曲度變直、C4–C6椎間盤輕度退化、C5–C6輕度骨贅形成);雙肩慢性勞損(長期搬運樣板及貨物清單);高血壓病史8年(規律服藥,血壓控制良好);輕度夜間磨牙;否認糖尿病;否認梅尼爾氏病;否認突發性耳聾史;否認耳毒性藥物使用史;無頸椎外傷史。
臨床檢查:
- 耳鏡:雙側外耳道及鼓膜正常
- 純音聽力(PTA):雙耳4000 Hz 30–35 dB HL、8000 Hz 35–40 dB HL(雙耳對稱性高頻輕度感音神經性聽損)
- 聲導抗:雙耳A型曲線
- 耳鳴匹配:左耳約4 kHz,響度10 dB SL;右耳約5 kHz,響度6 dB SL
- 雙側體感調製測試(陽性,兩側呈對稱性傾向):
- 按壓左側上斜方肌激痛點:左耳耳鳴NRS由7升至9,右耳無明顯變化
- 按壓右側上斜方肌激痛點:右耳耳鳴NRS由5升至7,左耳輕度加重(NRS 7→8)
- 按壓左側胸鎖乳突肌胸骨頭:左耳耳鳴NRS由7降至5,音調略變柔和
- 按壓右側胸鎖乳突肌胸骨頭:右耳耳鳴NRS由5降至4
- 按壓左側肩胛提肌:左耳耳鳴NRS由7降至6
- 按壓右側肩胛提肌:右耳耳鳴NRS由5降至4
- 咬牙試驗:雙耳耳鳴均輕度增加(左耳較明顯)
- 頸椎活動度:左旋受限約20°(正常45°)、右旋受限約15°、雙側側彎均受限約10°
- 頸椎前伸姿勢明顯(耳垂超前於肩峰約4.5 cm)
- C0–C2後關節囊雙側輕度壓痛
雙側頸肩部激痛點分佈之對稱性分析(本個案之核心記錄):
依據Rocha等2008年於*Audiology & Neurotology*發表之研究方法,對雙側9條肌肉進行系統性觸診,以壓痛結節、緊繃帶、跳躍徵及牽涉痛模式判定活動性激痛點(active MTrP)之存在,並按壓每個激痛點10秒以評估對雙耳耳鳴之調製反應karger.com。
| 肌肉(雙側檢查) | 左側激痛點 | 右側激痛點 | 左耳調製反應 | 右耳調製反應 | 對稱性判讀 |
|---|---|---|---|---|---|
| 上斜方肌上束 | 活動性(壓痛強烈) | 活動性(壓痛較輕) | 7→9(加重) | 5→7(加重) | 雙側對稱存在,但左側更活躍 |
| 肩胛提肌 | 活動性 | 活動性 | 7→6(減輕) | 5→4(減輕) | 雙側對稱存在,反應對稱 |
| 胸鎖乳突肌胸骨頭 | 活動性 | 活動性 | 7→5(減輕明顯) | 5→4(減輕) | 雙側對稱存在,左側反應更強 |
| 頭夾肌 | 潛在性 | 潛在性 | 無明顯變化 | 無明顯變化 | 雙側對稱存在(均為潛在性) |
| 頸夾肌 | 無 | 輕度壓痛 | — | 無明顯變化 | 不對稱 |
| 中斜角肌 | 潛在性 | 無 | 無明顯變化 | — | 不對稱 |
| 二腹肌後腹 | 無 | 無 | — | — | 雙側陰性 |
| 淺層咬肌 | 活動性(夜間磨牙相關) | 活動性(較輕) | 7→8(輕度加重) | 5→6(輕度加重) | 雙側對稱存在,左側更活躍 |
| 顳肌前部 | 潛在性 | 潛在性 | 無明顯變化 | 無明顯變化 | 雙側對稱存在 |
對稱性分析結論:
- 雙側共存在活動性激痛點4條肌肉:上斜方肌、肩胛提肌、胸鎖乳突肌胸骨頭、淺層咬肌,分佈呈高度對稱性
- 雙側潛在性激痛點3條肌肉:頭夾肌、顳肌前部(雙側對稱)、中斜角肌(僅左側)
- 左側激痛點之壓痛強度、活動性及調製反應均較右側明顯,與患者自述「左耳耳鳴較重」方向一致
- 同側按壓誘發同側耳鳴加重或減輕,此一側別對應關係符合Rocha等2008年觀察之「耳鳴較重側與激痛點較多側存在顯著關聯」karger.com
中醫辨證:氣滯血瘀,兼肝腎不足、經脈痹阻(病程日久,雙肩反覆勞損致氣血運行不暢,脈絡瘀阻,上擾清竅;年過五旬,肝腎漸虛,髓海失養)
診斷:
- 西醫:體感性耳鳴(頸源性+咀嚼肌混合型,雙側多肌肉對稱分佈)疊加於雙耳高頻感音神經性聽損之上;慢性頸椎病;肌筋膜疼痛症候群(頭頸肩胛帶)
- 中醫:耳鳴(氣滯血瘀證,兼肝腎不足)
治療方案:每週1次,共12次。
- 激痛點針刺(雙側交替處理,每次選3–4個):
- 左側為主(因左耳耳鳴較重、左側激痛點更活躍):左上斜方肌上束、左胸鎖乳突肌胸骨頭、左肩胛提肌、左淺層咬肌
- 右側為輔:右上斜方肌上束、右胸鎖乳突肌胸骨頭、右肩胛提肌
- 針具:0.25×40 mm一次性無菌針;斜方肌、肩胛提肌斜刺15–20 mm;胸鎖乳突肌、咬肌斜刺10–15 mm;雀啄法誘發局部抽搐反應後留針15分鐘
- 耳周穴位:聽宮(雙)、翳風(雙)、風池(雙)、完骨(雙),0.25×25 mm針,平補平瀉,得氣後留針20分鐘
- 配穴:百會、神庭、合穀(雙)、外關(雙)、後谿(雙)、太溪(雙,滋腎)
- 體位與職業指導:調整搬運姿勢(避免單側長時間負重);建議每30分鐘起身進行肩頸伸展;調整睡眠枕頭高度以支持頸椎生理曲度
- 復康運動:上斜方肌拉伸(頭向對側傾,每日3組×15秒);肩胛提肌拉伸(頭轉45°低頭,每日3組×15秒);麥肯基頸椎收下頜運動
- 夜間磨牙處理:轉介牙科評估咬合板使用
治療反應:
| 時點 | 左耳NRS | 右耳NRS | THI | 雙肩頸僵硬 | 頸椎旋轉ROM |
|---|---|---|---|---|---|
| 基線 | 7 | 5 | 64 | 明顯 | 左30°/右30° |
| 第2次後 | 6 | 5 | 58 | 減輕 | 左32°/右32° |
| 第4次後 | 5 | 4 | 50 | 明顯減輕 | 左35°/右34° |
| 第6次後 | 4 | 3 | 42 | 輕微 | 左37°/右36° |
| 第8次後 | 3 | 3 | 36 | 偶發 | 左39°/右38° |
| 第10次後 | 2–3 | 2 | 32 | 偶發 | 左40°/右40° |
| 第12次後 | 2 | 2 | 28 | 偶發 | 左42°/右41° |
| 治療後2個月隨訪 | 2–3 | 2 | 26 | 維持穩定 | 左42°/右41° |
患者主觀反饋:第4次治療後,患者表示「左耳的嗡嗡聲小聲了一點,右耳變化沒那麼明顯」;第6次後表示「兩邊都小聲了,睡覺時不會那麼煩」;第10次後表示「雙肩頸沒那麼緊了,耳鳴也小聲,可以專心工作」;第12次後表示「現在夜間用背景音就能入睡,日間耳鳴已不影響工作」。聽力複查示雙耳高頻聽損無變化(耳蝸性成分未改善),但主觀煩擾感及睡眠質量明顯改善。
臨床觀察與討論:
本個案屬長病程雙側耳鳴患者,雙側頸肩激痛點呈高度對稱分佈之典型臨床情境,觸診結果為探討雙側體感傳入與雙側耳鳴知覺之關聯提供了具體臨床證據。
Rocha等於2008年於*Audiology & Neurotology*發表之雙盲對照研究中,對94名耳鳴患者及94名對照組進行雙側9條肌肉之系統性觸診,發現耳鳴患者出現激痛點之風險為對照組之4.87倍(OR = 4.87;95% CI 2.50–9.53;p < 0.001),且49名(52%)患者表現為雙側耳鳴,其中21名(42%)自述左側較重org.br。該研究之關鍵發現是:耳鳴較重側與激痛點數量較多側存在顯著側別關聯(p < 0.001),此一側別對應關係可由體感-聽覺系統交互作用及交感神經系統影響兩方面解釋karger.com。本個案之雙側對稱性分佈及「左側激痛點更活躍、左耳耳鳴更重」之方向一致性,與此一研究發現高度吻合。
雙側對稱分佈之臨床意涵:
本個案雙側激痛點之分佈對稱性,反映其病因可能屬全身性姿勢負荷與職業性反覆勞損,而非單側局部損傷。長期雙肩反覆負重、伏案工作及頸椎前伸姿勢,導致雙側肩胛帶及頸深部肌肉同時出現代償性緊繃帶及激痛點,符合Travell & Simons對姿勢肌(postural muscles)易於雙側對稱形成激痛點之描述org.br。此一模式於臨床上提示:單側治療往往難以完全緩解雙側耳鳴,需採雙側同步處理策略。
雙側耳鳴與中樞整合機制:
Michiels等2016年於*Frontiers in Neuroscience*發表之多模式頸椎物理治療隨機對照試驗(含激痛點處理、頸椎活動度訓練及深層頸屈肌強化)顯示,頸椎物理治療對同時存在耳鳴與頸部症狀之患者之主觀耳鳴困擾具有正面效果ncbi.nlm.nih.gov+1。Sanchez等2007年於*Annals of Otology, Rhinology & Laryngology*發表之研究亦證實,38名耳鳴患者執行頭頸肌肉收縮動作之2個月訓練後,42.9%患者之耳鳴響度於訓練期間下降,提示規律的體感系統調製訓練可改變中樞聽覺通路之可塑性ncbi.nlm.nih.gov。
本個案之雙側耳鳴機制可由頸源性體感性耳鳴之病理生理框架解釋:頸椎(尤其上頸段)之體感傳入經三叉神經頸複合體匯聚於耳蝸背核,當雙側頸肩激痛點產生異常體感輸入時,可於耳蝸背核層面加劇中樞聽覺過度興奮,形成雙側耳鳴知覺ncbi.nlm.nih.gov。本個案雙耳耳鳴性質之差異(左耳低頻嗡鳴 vs. 右耳中頻嘶嘶聲)可能反映雙側耳蝸及中樞聽覺通路之代償狀態差異,亦符合臨床上雙側耳鳴之音色多樣性。
咀嚼肌成分之角色:
本個案雙側淺層咬肌均存在活動性激痛點,且咬牙時雙耳耳鳴均輕度加重(左耳較明顯),提示咀嚼肌體感傳入亦參與耳鳴調製。Rocha 2008年研究亦觀察到咬肌為耳鳴調製率最高之肌肉之一karger.com。Saczuk等2024年於*Journal of Clinical Medicine*發表之系統性回顧指出,顳頜關節紊亂患者之耳鳴發生率為一般人群之8倍ncbi.nlm.nih.gov;Mijiritsky等2020年於*Journal of Oral & Facial Pain and Headache*發表之研究亦顯示,30.6% TMD患者報告耳鳴,其中肌筋膜疼痛伴牽涉痛亞型之耳鳴發生率顯著較高jofph.com。本個案之咬肌成分與夜間磨牙病史相符,故同步轉介牙科處理,體現多學科整合之治療思路。
治療策略之對稱性考量:
本個案治療方案採左側為主、右側為輔之雙側處理策略,考量以下因素:
- 左耳耳鳴較重,且左側激痛點更活躍、調製反應更強
- 雙側對稱分佈,僅處理單側難以達到雙側中樞聽覺通路之同步去抑制
- 右耳仍有中等程度耳鳴,需同步處理以避免單側改善後雙耳失衡感加重
- 療程較長(12次),反映長病程(7年)雙側多肌肉病變需較長治療週期,此與Sajadi等2019年報導之71歲女性2年病程左耳耳鳴(10次治療後耳鳴消失,5年隨訪無復發)相比,本個案病程更長、累及肌肉更多,故療程適當延長europepmc.org+1
療效邊界之清晰表述:本個案聽力複查示雙耳高頻聽損無變化(耳蝸性成分未改善),但THI由64降至28、雙耳耳鳴NRS均明顯下降,顯示針刺僅改善疊加於聽損之上之體感性成分,而非逆轉耳蝸功能。此一療效邊界之清晰表述,符合《香港註冊中醫專業守則》及CARE Guidelines對療效描述之平衡原則。
文獻依據:
- Rocha CABC, Sanchez TG, Tesseroli de Siqueira JT. Myofascial Trigger Point: A Possible Way of Modulating Tinnitus. *Audiol Neurotol.* 2008;13(3):153-160. doi:10.1159/000113511(94名耳鳴患者雙側9條肌肉觸診研究,發現耳鳴較重側與激痛點較多側存在顯著側別關聯 p < 0.001;49名雙側耳鳴患者中21名左側較重)karger.com+1
- Rocha CABC, Sanchez TG. Occurrence and Capacity to Modulate Tinnitus Perception of Myofascial Trigger Points. *Rev Bras Otorrinolaringol.* 2006(耳鳴患者激痛點風險為對照組4.87倍,OR = 4.87;95% CI 2.50–9.53)org.br
- Sanchez TG, da Silva Lima A, Brandão AL, Lorenzi MC, Bento RF. Somatic Modulation of Tinnitus: Test Reliability and Results After Repetitive Muscle Contraction Training. *Ann Otol Rhinol Laryngol.* 2007;116(1):30-35. doi:10.1177/000348940711600106(38名耳鳴患者2個月肌肉收縮訓練,42.9%患者耳鳴響度下降)ncbi.nlm.nih.gov
- Michiels S, Van de Heyning P, Truijen S, Hallemans A, De Hertogh W. Does multi-modal cervical physical therapy improve tinnitus in patients with cervicogenic somatic tinnitus? *Front Neurosci.* 2016;10:545. doi:10.3389/fnins.2016.00545(頸椎多模式物理治療RCT,含激痛點處理、頸椎活動度訓練及深層頸屈肌強化)ncbi.nlm.nih.gov+1
- Michiels S, Ganz Sanchez T, Oron Y, et al. Diagnostic Criteria for Somatosensory Tinnitus: A Delphi Process to Establish Consensus. *Trends Hear.* 2018;22:2331216518796403. doi:10.1177/2331216518796403(體感性耳鳴診斷標準之國際共識)org.uk
- Saczuk K, Lapinska B, Trojan N, Wilmont P, Pawlak L, Piatek P. The Coexistence of Tinnitus and Temporomandibular Disorder: An Integrative Review. *J Clin Med.* 2024;13(20). doi:10.3390/jcm13206137(TMD患者耳鳴發生率為一般人群8倍之系統性回顧)ncbi.nlm.nih.gov
- Mijiritsky E, Hamzany Y, Taani MH, et al. Tinnitus in Temporomandibular Disorders: Axis I and Axis II subtypes. *J Oral Facial Pain Headache.* 2020(30.6% TMD患者報告耳鳴,肌筋膜疼痛伴牽涉痛亞型之耳鳴發生率顯著較高)jofph.com
- Sajadi S, Forogh B, ZoghAli M. Cervical Trigger Point Acupuncture for Treatment of Somatic Tinnitus. *J Acupunct Meridian Stud.* 2019;12(6):195-200. doi:10.1016/j.jams.2019.07.004(71歲女性2年病程左耳耳鳴,10次頸部激痛點針灸後耳鳴消失,5年隨訪無復發)europepmc.org+1
- Hülse M. Cervicogenic hearing loss. *HNO.* 1994;42(10):604-613. PMID: 8002367(259名上頸段功能障礙患者中,耳鳴、耳壓感、耳痛及聽力障礙作為頸源性聽覺症狀之描述)ncbi.nlm.nih.gov
- Cervicogenic Somatic Tinnitus: A Narrative Review Exploring Mechanisms and Treatments. *PMC.* 2024. doi:10.7759/cureus(頸源性體感性耳鳴病理生理綜述,涉及耳蝸背核、頸椎體感輸入之中樞匯聚機制)ncbi.nlm.nih.gov
免責聲明:本個案純屬個別診療經驗分享,資料已去識別化並經患者明示同意後發布。雙側耳鳴之成因複雜,可能涉及耳蝸性、神經性、體感性、血管性及心理性等多重因素,本個案之治療反應僅反映體感性成分之改善,不代表雙側耳鳴均可透過針灸緩解,亦不代表其他患者接受相類治療後將得到相同結果。雙側耳鳴患者如出現聽力下降、眩暈、搏動性耳鳴、單側耳鳴持續加重或其他不適,應儘早至耳鼻喉科就診,排除聽神經瘤、突發性耳聾、梅尼爾氏病、靜脈竇狹窄等病因,並由香港中醫藥管理委員會註冊中醫配合專業評估後制定個體化方案。本內容僅供專業討論參考,不構成醫療建議或療效宣稱。